FTP5通过抑制Cdk5活性调节胰岛β细胞的胰岛素分泌

• 作者: 张彬 张霞 毕逢辰 郑亚莉 高永才
• 来源期刊: 宁夏医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 周期素依赖性蛋白激酶5 Cdk5活性抑制肽 胰岛素 p5 FTP5
• 年，卷（期）: 2013,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 785-787
• 页数: 3页
• 分类号: R587.3
• 字数: 3070字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨FTP5通过抑制周期素依赖性蛋白激酶(Cdk5)活性调节高糖环境下胰岛β细胞分泌胰岛素的作用.方法 体外培养小鼠胰岛β细胞株(Min6细胞).①体外抑制实验.将Cdk5活性抑制肽(CIP)和P5蛋白与Cdk5+p25激酶在试管混匀测定酶的活性,分为:p25+Cdk5组、p25+Cdk5+CIP组,p25+Cdk5+P5组.②细胞内试验.应用腺病毒表达空载体(EV),含有p5的重组腺病毒(p5)、和FITC-TAT合成的短肽(FTP5),分别转染细胞并给不同浓度的葡萄糖3 mmol(低糖,LG)和25 mmol(高糖,HG)刺激,分组为LG+EV组、HG+EV组、HG+FTP5组、HG+p5组.用免疫印迹和免疫荧光检测Cdk5和p35等蛋白表达,同位素标记测定Cdk5的活性,酶联免疫吸附试验测定胰岛素的分泌水平.结果 p5与CIP均可抑制Cdk5的活性,且前者的抑制作用更强;①高糖可以诱发p35表达增高,抑制胰岛素分泌;②FTP5和p5均抑制在高糖(25 mmoL)刺激下的Cdk5活性、恢复胰岛素的分泌,FTP5的作用更强(P＜0.05).结论 FTP5可以抑制Cdk5的过度活性,恢复胰岛素分泌,在2型糖尿病治疗中可能有潜在的广阔前景.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑亚莉	宁夏人民医院肾脏内科	53	228	8.0	10.0
2	张彬		8	15	2.0	2.0
3	毕逢辰		8	17	3.0	3.0
4	张霞	宁夏人民医院肾脏内科	10	17	2.0	3.0
5	高永才	宁夏人民医院肾脏内科	2	14	1.0	2.0