SB203580在电压依赖性钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶增强大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用

• 作者: 何金波 汪洋 王万铁 王淑君 陈丹 陈海娥 马迎春 黄林静
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 低氧高二氧化碳 p38 丝裂原活化蛋白激酶 电压依赖性钾离子通道 4-氨基吡啶
• 年，卷（期）: 2013,（12）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 2269-2272,2277
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3285字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.12.025

摘要

目的:探索电压依赖性钾离子通道(KV)和p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用.方法:制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下观察肺动脉环的张力变化;在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用KV阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、p38 MAPK信号通路抑制剂SB203580和4-AP+SB203580孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值.结果:在急性低氧高二氧化碳条件下,(1)肺动脉环呈现双相性的收缩(P＜0.05或P＜0.01);(2)经4-AP孵育的二级肺动脉环,Ⅱ期收缩幅度增强(P＜0.05或P＜0.01);(3)SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环Ⅱ期持续收缩幅度显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:4-AP可增强大鼠HHPV的作用,而 SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环Ⅱ期持续收缩幅度显著降低,提示p38 MAPK信号通路的参与可能是KV调节大鼠HHPV作用的重要机制之一.