氧化苦参碱抑制高糖诱导的大鼠肾小管上皮-间充质转化及其机制研究

• 作者: 刘丽荣 李霜 王圆圆 石明隽 肖瑛 郭兵
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化苦参碱 NRK52E细胞 转化生长因子β1 Smad7蛋白 上皮-间充质转化
• 年，卷（期）: 2013,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2152-2159
• 页数: 8页
• 分类号: R363.2
• 字数: 5091字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.12.007

摘要

目的:探讨氧化苦参碱(OM)对高糖诱导的大鼠肾小管上皮-间充质转化(EMT)的抑制作用及其可能机制.方法:体外培养大鼠近端肾小管上皮NRK52E细胞,随机分为:对照组、高糖组、高糖+OM不同浓度组和高糖+0.50 g/L OM动态观察组.采用real-time PCR和Western blotting方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)mRNA和蛋白的表达.结果:(1)与对照组相比,高糖组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达水平均进行性增高,Smad7蛋白表达进行性降低,E-cadherin mRNA和蛋白表达进行性降低,呈时间依赖性(P＜0.05),而Smad7 mRNA表达进行性增高(P＜0.05);(2)与高糖组相比,高糖+OM不同浓度组随OM剂量增加,TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达均逐渐降低,Smad7蛋白表达水平逐渐增高,E-cadherin mRNA和蛋白表达水平逐渐增高,且呈剂量依赖性(P＜0.05),而Smad7 mRNA表达无明显差异;(3)与高糖组相比,高糖+0.50 g/L OM动态观察组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达持续降低,Smad7蛋白表达持续增高,E-cadherin mRNA和蛋白表达持续增高(P＜0.05),而Smad7 mRNA表达无明显差异.结论:OM可抑制高糖诱导的NRK52E细胞发生EMT,其机制可能与OM下调TGF-β1表达及上调Smad7蛋白表达,进而抑制TGF-β1/Smads信号通路的致纤维化效应有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	肖瑛	贵阳医学院基础医学院病理生理学教研室	61	419	13.0	16.0
2	石明隽	贵阳医学院基础医学院病理生理学教研室	54	303	10.0	13.0
3	郭兵	贵阳医学院基础医学院病理生理学教研室	78	475	13.0	16.0
4	刘丽荣	贵阳医学院医学检验学院临床生化教研室	16	56	5.0	6.0
5	王圆圆	贵阳医学院基础医学院病理生理学教研室	17	84	6.0	7.0
6	李霜	贵阳医学院基础医学院病理生理学教研室	6	30	4.0	5.0