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摘要:
目的 明确表皮生长因子受体(EGFR)活化参与胰腺癌细胞解离调节的分子机制.方法 通过免疫荧光法检测仓鼠高转移株(PC-1.0)和低转移株(PC-1)胰腺癌细胞中EGFR、活化(磷酸化)EGFR (p-EGFR)、活化(磷酸化)丝裂原活化蛋白激酶激酶2 (p-MEK1/2)及活化(磷酸化)细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)的表达变化及其与胰腺癌细胞解离状态变化的关系.结果 胰腺癌细胞解离因子(DF)明显诱导低转移株胰腺癌细胞(PC-1)中EGFR、p-EGFR、p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达,同时诱导其细胞克隆解离.相反,AG1478(EGFR活化抑制剂)明显抑制高转移株胰腺癌细胞(PC-1.0)中EGFR、p-EGFR、p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达,同时诱导PC-1.0细胞聚集成细胞克隆.结论 表皮生长因子受体活化后激活MEK/ERK信号通路,从而参与胰腺癌细胞解离的调节.
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文献信息
篇名 表皮生长因子受体活化与胰腺癌细胞解离关系的实验研究
来源期刊 实用临床医药杂志 学科 医学
关键词 胰腺癌 细胞解离 表皮生长因子受体 信号转导通路
年,卷(期) 2013,(11) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 5-8
页数 4页 分类号 R735.9
字数 2855字 语种 中文
DOI 10.7619/jcmp.201311002
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研究主题发展历程
节点文献
胰腺癌
细胞解离
表皮生长因子受体
信号转导通路
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用临床医药杂志
半月刊
1672-2353
32-1697/R
大16开
扬州市淮海路11号扬州大学医学院院内
28-172
1997
chi
出版文献量(篇)
21889
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14
总被引数(次)
156270
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