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摘要:
目的 探讨自噬在A549肺腺癌细胞耐厄洛替尼中的作用.方法 不同水平厄洛替尼处理A549细胞及其获得性耐厄洛替尼细胞(A549/ER)后,细胞免疫荧光和Western blot观察自噬标记蛋白微血管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(MAP1-LC3-Ⅱ)的变化;应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬,流式细胞仪(FCM)检测用药后细胞周期及凋亡率.结果 低水平(1、5 μmol/L)厄洛替尼作用下两种细胞MAP1-LC3-Ⅱ表达水平较对照组(0.1% DMSO)均升高,高水平(25 μmol/L)厄洛替尼作用下A549细胞MAP1-LC3-Ⅱ表达水平较低水平时降低,而A549/ER细胞MAP1-LC3-Ⅱ表达水平较低水平时仍升高.厄洛替尼水平提高至100 μmol/L可诱导A549/ER细胞凋亡,3-MA抑制自噬后A549/ER细胞的凋亡率从7.76%上升至18.85%.结论 自噬增强了A549/ER的耐厄洛替尼作用,抑制自噬可增强厄洛替尼的抗肿瘤作用.
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文献信息
篇名 自噬在A549肺腺癌细胞耐厄洛替尼中的作用研究
来源期刊 重庆医学 学科
关键词 肺肿瘤 自噬 厄洛替尼 细胞凋亡
年,卷(期) 2013,(12) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1324-1326,1329
页数 4页 分类号
字数 3266字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8348.2013.12.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙建国 第三军医大学附属新桥医院全军肿瘤研究所 67 567 12.0 20.0
2 陈正堂 第三军医大学附属新桥医院全军肿瘤研究所 267 2232 19.0 35.0
3 徐睿 第三军医大学附属新桥医院全军肿瘤研究所 2 4 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
肺肿瘤
自噬
厄洛替尼
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
重庆医学
半月刊
1671-8348
50-1097/R
大16开
重庆市渝北区宝环路420号
78-27
1972
chi
出版文献量(篇)
30732
总下载数(次)
32
总被引数(次)
193615
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