IQGAP1在血管紧张素Ⅱ输注大鼠模型肾小球中的表达及意义

• 作者: 丁国华 任志龙 刘以鹏 杨倩 梁伟 陈星华
• 来源期刊: 医学研究杂志
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ IQGAP1 肾小球损伤
• 年，卷（期）: 2013,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 97-102
• 页数: 6页
• 字数: 3500字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)输注及替米沙坦干预对大鼠肾小球IQ domain GTPase-activating protein1(IQGAP1)表达的影响,并探讨IQGAP1在AngⅡ诱导肾小球损伤中的作用.方法 36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水输注组、AngⅡ输注组和替米沙坦干预组,每周末测量大鼠血压及24h尿蛋白量,分别于14、28天处死大鼠取肾,光镜、电镜观察肾组织病理学及超微结构改变;免疫组织化学法、免疫荧光法及免疫印迹法检测IQGAP1在肾小球的表达及分布.结果 AngⅡ输注7天时大鼠出现显著的血压升高和尿蛋白量增加,且随输注时间的延长,血压及尿蛋白量进行性增高.替米沙坦干预可显著降低血压,并减少尿蛋白量.肾组织病理学显示AngⅡ输注组出现轻度系膜细胞增殖和系膜基质增加,且超微结构显示足细胞裂隙膜变窄,足突融合,替米沙坦干预可显著减轻上述病理改变.生理盐水输注组IQGAP1低水平表达并沿毛细血管袢呈线性分布,AngⅡ输注后IQGAP1表达量显著增加(P＜0.05),而替米沙坦干预可显著抑制IQGAP1的表达上调(P＜0.05);相关分析显示IQGAP1表达量与尿白蛋白量呈正相关(r=0.645,P＜0.05).结论 IQGAP1表达上调可能在AngⅡ诱导肾小球损伤中发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丁国华	武汉大学人民医院肾内科	305	1974	20.0	29.0
2	梁伟	武汉大学人民医院肾内科	80	393	10.0	16.0
3	任志龙	武汉大学人民医院肾内科	27	137	6.0	10.0
4	刘以鹏	武汉大学人民医院肾内科	15	42	4.0	5.0
5	杨倩	武汉大学人民医院肾内科	31	105	6.0	8.0
6	陈星华	武汉大学人民医院肾内科	50	313	9.0	14.0