JNK通路在AngⅡ所致肾小球足细胞内质网应激性凋亡中的作用

• 作者: 张姬欣 李艳 柳洁 秦洁 程宁 马春明
• 来源期刊: 国际检验医学杂志
• 关键词: 足细胞 内质网应激 聚合酶链反应
• 年，卷（期）: 2013,（17）
• 所属期刊栏目: 基础实验研究论著
• 页码范围: 2218-2220
• 页数: 3页
• 字数: 3123字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-4130.2013.17.006

摘要

目的 研究内质网应激(ERS)在AngⅡ所致肾小球足细胞损伤中的作用及c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在AngⅡ所致肾小球足细胞凋亡中的促进作用及其特异性抑制剂SP600125的保护.方法 足细胞诱导分化,随机分为对照组(N组)；AngⅡ组(A组)；AngⅡ+SP600125组(A+S组),作用48 h后,倒置显微镜下观察足细胞形态变化,并用流式细胞仪测定细胞凋亡率,实时定量PCR测定GRP78 mRNA、p-JNK mRNA表达,Western blot测定GRP78蛋白、p-JNK蛋白的表达.结果 经统计学分析后,A组与N组比较,细胞凋亡率增加,GRP78 mRNA、p-JNK mRNA的表达增多,且GRP78蛋白、p-JNK蛋白的表达较N组增多,差异有统计学意义(P＜0.05)；A+S组足细胞凋亡率、p JNK mRNA、p JNK蛋白的表达较A组均有减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高AngⅡ可以在体外诱导足细胞发生凋亡.高AngⅡ诱导足细胞凋亡是由ERS途径所介导的,并通过了JNK途径引起细胞凋亡.JNK途径特异性抑制剂SP600125通过抑制c-Jun氨基末端激酶通路的激活抑制了足细胞的凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	柳洁	山西省人民医院内分泌科	138	721	15.0	22.0
2	秦洁	山西省人民医院内分泌科	49	213	8.0	12.0
3	李艳	山西医科大学研究生学院	14	45	5.0	6.0
4	张姬欣	山西医科大学研究生学院	7	9	2.0	2.0
5	马春明	山西医科大学研究生学院	5	8	2.0	2.0
6	程宁	山西医科大学研究生学院	6	6	1.0	2.0