内质网应激通过C/EBP同源蛋白调控死亡受体5对肝星状细胞凋亡的影响

• 作者: 李俊 谢加力
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 内质网应激 肝星状细胞 C/EBP同源蛋白 c-Jun氨基末端激酶 死亡受体5
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 159-166
• 页数: 8页
• 分类号: R965.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.12092/j.issn.1009-2501.2020.02.007

摘要

目的:研究内质网应激(ERS)与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肝星状细胞凋亡的影响以及在凋亡过程中二者相互关系.方法:以大鼠肝星状细胞HSC-T6为研究对象,使用毒胡萝卜素作为内质网应激诱导剂,熊去氧胆酸作为内质网应激抑制剂,SP600125作为c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂,将HSC-T6分成正常组、DMSO组、rRAIL组、毒胡萝卜素组、熊去氧胆酸组、siCHOP组及SP600125组.利用流式法检测毒胡萝卜素诱导HSC-T6凋亡程度;应用小分子RNA干扰技术沉默CHOP基因;免疫组化法检测Caspase-8表达;RT-PCR与Western blot法检测ERS标志性蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apop-tosis inducing ligand,TRAIL)受体死亡受体5(DR5)的表达.结果:随着毒胡萝卜素浓度增加(1 μmol/L,2μmol/L,4μmol/L,8μmol/L,16μnol/L),可诱导HSC-T6发生不同程度的凋亡.RT-PCR与Western blot结果表明ERS标志性蛋白CHOP可诱导TRAIL受体DR5及Caspase-8表达上调;同时,siCHOP及JNK抑制剂SP600125的应用,均可使HSC细胞中DR5及下游Caspase-8的表达随之减少.结论:CHOP和JNK可能是调节DR5表达的潜在因子,两者在诱导肝星状细胞凋亡的过程中发挥着重要的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李俊	安徽医科大学药学院	493	5712	35.0	53.0
2	谢加力	芜湖市第二人民医院药剂科	3	2	1.0	1.0