车叶草苷通过内质网应激促进胰腺癌细胞凋亡的机制研究

• 作者: 曹龄之 付国旭 陈飞 李素平 杨凡慧
• 来源期刊: 川北医学院学报
• 关键词: 胰腺癌 车叶草苷 内质网应激 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2024,（11）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 33-38
• 页数: 6页
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨车叶草苷(ASP)通过内质网应激(ERS)诱导胰腺癌(PC)细胞凋亡的机制。方法:选取人胰腺癌PANC-1细胞作为研究对象。将PANC-1细胞按照随机数字表法分为4组，分别为对照组、ASP组、ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-Phenylbutyric acid, 4-PBA)组和ASP+4-PBA组。采用CCK-8检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞凋亡情况，Transwell法检测细胞迁移，蛋白质印迹法检测细胞中活化转录因子6(ATF6)、C/BEP环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、活化的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase 3)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)及肌醇依赖性激酶1α磷酸化蛋白(p-IRE1α)相对表达水平。结果:随着ASP浓度的增加，PANC-1细胞增殖率呈下降趋势。与对照组相比，ASP组迁移细胞数量降低，细胞凋亡率增加，ATF6、CHOP、cleaved-caspase-3、PERK及p-IRE1α蛋白相对表达水平上升，差异均有统计学意义(P<0.05)。与ASP组相比，ASP+4-PBA组细胞迁移数量增多、细胞凋亡率下降(P<0.05), ATF6、CHOP、cleaved-caspase-3、PERK及p-IRE1α蛋白相对表达水平下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:ASP能够从细胞增殖、迁移、凋亡三个方面降低胰腺癌细胞活性，其作用机制可能与激活ERS有关。