系统性红斑狼疮患者低甲基化DNA活化浆细胞样树突状细胞的研究

• 作者: 厉小梅 周晶晶 李向培 汪国生 钱龙
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 红斑狼疮,系统性 DNA甲基化 浆细胞样树突状细胞 干扰素α
• 年，卷（期）: 2013,（39）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 3119-3121
• 页数: 3页
• 字数: 2503字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2013.39.007

摘要

目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者低甲基化DNA对浆细胞样树突状细胞(pDC)的活化作用.方法 提取SLE患者和正常对照外周血单核细胞(PBMC),抽提基因组DNA,检测DNA甲基化水平；提取总RNA,实时荧光定量PCR检测DNMT1mRNA表达；流式细胞术检测pDC表面CD32分子表达；酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IFN-α浓度.结果 SLE患者DNA甲基化水平为(1.4±0.6)％,正常对照组为(1.8±0.7)％,两者比较P＜0.01.SLE患者DNMT1mRNA相对表达量为0.06±0.03,正常对照为0.09±0.02,两者比较P＜0.01.SLE患者pDC表面CD32表达为(29±19)％,正常对照组(18±8)％,两者比较P＜0.01.SLE患者血清IFN-α浓度(4.5±6.7)ng/L,正常对照(2.1±2.0) ng/L,两者比较P＜0.01.SLE患者DNA甲基化水平与DNMT1mRNA表达呈显著正相关(r =0.257,P＜0.05),而与CD32表达(r=-0.358,P＜0.01)、血清IFN-α浓度(r=-0.280,P＜0.05)呈显著负相关.结论 SLE患者基因组DNA呈低甲基化状态,可能与DNMT1基因表达下调有关；低甲基化DNA可能由pDC表面内吞受体(CD32)转运至胞内,诱导pDC活化产生大量IFN-α,从而参与SLE的发病.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李向培	安徽医科大学附属省立医院风湿免疫科	143	598	11.0	13.0
2	厉小梅	安徽医科大学附属省立医院风湿免疫科	105	497	11.0	13.0
3	钱龙	安徽医科大学附属省立医院风湿免疫科	62	260	9.0	11.0
4	汪国生	安徽医科大学附属省立医院风湿免疫科	95	402	10.0	11.0
5	周晶晶	安徽省六安市第二人民医院神经内科	1	2	1.0	1.0