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摘要:
目的 探讨肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)起作用的肾内机制.方法 首先以双肾双夹法(2K2C)建立肾血管性高血压犬模型(缩窄组,n=5),与假手术犬(对照组,n=5)相对照.检测两组犬术前1 d和术后4、8及12个月外周血AngⅡ的水平.术后12个月,对肾组织进行HE及AngⅡ受体的免疫组化检测.结果 自术后2个月,缩窄组收缩压与术前1 d及对照组比较高出约25 mmHg(P<0.01,P<0.05).术后缩窄组的外周血AngⅡ水平与基线值及对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);术后12个月,缩窄组犬肾组织HE染色可见部分肾小管及肾小球呈透明变性等慢性肾缺血改变,免疫组化染色可见大量AngⅡ受体表达;而对照组肾组织未见透明变性,仅有少量AngⅡ受体表达.结论 由慢性缺血的肾组织在局部所产生的AngⅡ可能是肾血管性高血压犬血压升高的主要作用机制之一.
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文献信息
篇名 肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ的肾内作用机制探讨
来源期刊 广东医学 学科
关键词 肾血管性高血压 血管紧张素Ⅱ 动物模型
年,卷(期) 2013,(2) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 191-193
页数 3页 分类号
字数 2926字 语种 中文
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广东医学
半月刊
1001-9448
44-1192/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
46-66
1963
chi
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