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摘要:
目的 探讨Aβ1-40诱导的神经干细胞凋亡中钾通道与JNK的作用,以及钾通道与JNK的关系,进一步了解AD的发病机制.方法 应用MTT法、Hoechst33342法、比色法及Westernb1ot法分别检测以TEA和SP 600125作用的Aβ1-40诱导神经干细胞的存活率、凋亡发生率、Caspase-3活性的改变及JNK磷酸化的情况.结果 预先加入TEA使Aβ1-40诱导的神经干细胞的存活率增加,凋亡减少;JNK的选择性阻断剂SP 600125 可显著的保护Aβ1-40诱导的神经干细胞的凋亡.在Aβ1-40孵育前30 min加入TEA,与Aβ1-40共同孵育24 h,TEA使JNK的磷酸化表达显著降低.结论 Aβ1-40可以使神经干细胞发生凋亡.钾通道在Aβ1-40诱导的神经干细胞凋亡时被激活,TEA可以明显减轻Aβ1-40诱导的神经干细胞的凋亡.Aβ1-40诱导神经干细胞后JNK信号转导通路参与了凋亡的发生,SP600 125对Aβ1-40诱导的神经干细胞具有明显的保护作用.TEA作用于Aβ1-40诱导的神经干细胞可以使JNK蛋白表达下降,说明Aβ1-40引起的钾通道激活和JNK磷酸化两者之间有一定的相互联系,进而诱发了下游凋亡相关蛋白的改变.
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文献信息
篇名 Aβ1-40诱导的神经干细胞凋亡中钾通道和JNK信号转导通路的作用
来源期刊 中国实用神经疾病杂志 学科 医学
关键词 AD Aβ1-40 神经干细胞 凋亡 钾通道 JNK SP600125 TEA
年,卷(期) 2013,(13) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 46-48
页数 3页 分类号 R741.02
字数 4072字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 田国忠 98 376 10.0 14.0
2 李梅秀 43 166 6.0 11.0
3 熊庆华 16 43 4.0 5.0
4 盛宝英 佳木斯大学附属第一医院神经三科 66 235 8.0 13.0
5 田嘉莹 佳木斯大学附属第一医院神经三科 18 14 2.0 2.0
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中国实用神经疾病杂志
半月刊
1673-5110
41-1381/R
大16开
郑州市经八路2号(郑州大学第二附属医院内)
36-178
1998
chi
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