阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD模型的氧化应激及凋亡的影响

• 作者: 刘艳茹 孙治坤 张博爱 贾延劼 马兴荣
• 来源期刊: 中国实用神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阿托伐他汀 阿尔茨海默病 丙二醛 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽 Bcl-2
• 年，卷（期）: 2013,（13）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 6-8
• 页数: 3页
• 分类号: R-332
• 字数: 3425字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠模型的氧化应激和凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体质量250～300 g,随机分为空白对照组、假手术组、Aβ组、Aβ+生理盐水组、Aβ+阿托伐他汀组,每组8只.后3组在大鼠双侧海马CA1区立体定向注射Aβ造AD模型,假手术组注射生理盐水,正常对照组不做任何处理.Aβ+阿托伐他汀组在造模1周前开始给予阿托伐他汀20 mg/(kg·d)灌胃,Aβ+生理盐水组给予等量生理盐水灌胃.造模4周后,测定大鼠脑皮质、海马组织MDA、SOD及GSH活性的变化;蛋白印迹技术检测大鼠海马区Bcl-2及Caspase-3的表达.结果 与空白对照组相比,Aβ组大鼠脑皮质、海马组织内MDA活性明显升高(P<0.05),SOD、GSH活性明显降低(P<0.05),Caspase-3的表达升高(P<0.05),Bcl-2的表达降低(P<0.05),与Aβ组相比,Aβ+阿托伐他汀组大鼠的大脑皮质、海马组织内MDA明显减低(P<0.05),SOD、GSH活性明显升高(P<0.05),Caspase-3的表达下降(P<0.05),Bcl-2的表达升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠模型有一定的脑保护作用,其机制与抑制氧化应激及抗凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	贾延劼	郑州大学第一附属医院神经内科	115	486	11.0	15.0
2	张博爱	郑州大学第一附属医院神经内科	116	592	12.0	16.0
3	刘艳茹	郑州大学第一附属医院神经内科	27	119	7.0	9.0
4	马兴荣	郑州大学第一附属医院神经内科	29	190	8.0	13.0
5	孙治坤	河南省人民医院神经内科	16	63	5.0	7.0