金雀异黄素诱导结肠癌HCT-116细胞凋亡及其机制研究

• 作者: 吴晶 徐加英 秦立强 韩淑芬
• 来源期刊: 卫生研究
• 学科: 医学
• 关键词: 金雀异黄素 结肠癌 细胞凋亡 细胞内活性氧 线粒体膜电位
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-5
• 分类号: R961|R735.3+5|R730.1
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨金雀异黄素对结肠癌细胞HCT-116的细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制.方法 不同浓度金雀异黄素处理HCT-116细胞,MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、细胞内活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位的变化,并用透射电镜观察细胞的超微结构.结果 金雀异黄素呈剂量和时间依赖性地抑制细胞增殖.0～100μmol/L的金雀异黄素处理细胞24 h后引起G2/M期阻滞,凋亡峰Sub-G1所占细胞比例从(1.63±0.44)％增至(8.33±1.51)％(P＜0.01),早期凋亡细胞从(1.93±0.32)％增至(7.25±0.86)％(P＜0.01).透射电镜下细胞出现凋亡特征性改变.100 μmol/L金雀异黄素处理后细胞内ROS水平在2h时增至处理前的1.81倍,(15.53±1.55)％ vs(8.57±0.35)％,P＜0.01,细胞线粒体膜电位在1h时迅速下降了87.8％,(0.82±0.02)％vs(6.70±0.21)％,P＜0.01.结论 金雀异黄素抑制结肠癌细胞株HCT-116的细胞增殖,引起G2/M期细胞阻滞并促进细胞凋亡,可能与升高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐加英	苏州大学医学部放射医学与防护学院	39	117	6.0	8.0
2	秦立强	苏州大学医学部公共卫生学院营养与食品卫生教研室	112	434	10.0	15.0
3	韩淑芬	苏州大学医学部公共卫生学院营养与食品卫生教研室	15	46	4.0	6.0
4	吴晶	苏州大学医学部公共卫生学院营养与食品卫生教研室	6	22	3.0	4.0