摘要:
目的 探讨人参皂甙Rg1对Cdk5的调控在海马神经元放射性损伤防护中的意义.方法 通过建立放射性脑损伤的体内模型,将40只实验大鼠按随机数字表法分为4组,每组10只,即:0Gy组(简称空白组),单纯人参皂甙Rg1预处理组(简称对照组),30Gy组(简称模型组),30Gy+人参皂甙Rg1预处理组(简称中药组),分离、培养海马神经元,用4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染核方法检测各组海马神经元凋亡情况,采用Western blot检测p35、p25蛋白表达以及应用Cdk5抑制剂roscovitine抑制Cdk5,观察阻断Cdk5后X射线对各组海马神经元损伤的改变.结果 与空白组比较,对照组的核固缩百分数、神经元存活数目、p35、p25蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),模型组与中药组的核固缩百分数、p35、p25蛋白水平则明显升高,神经元存活数目明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中药组的核固缩百分数、p35、p25蛋白水平明显降低,神经元存活数目则明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);单就各组+二甲基亚砜(DMSO)而言,与空白组+ DMSO比较,对照组+DMSO的核固缩百分数差异无统计学意义(P>0.05),模型组+DMSO与中药组+DMSO则明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组+ DMSO比较,中药组+DMSO的核固缩百分数明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 人参皂甙Rg1可通过调控Cdk5,降低神经元凋亡,而在海马神经元放射性损伤中发挥防护作用.