二苯乙烯苷对TGF-β1诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其机制

• 作者: 曾翼 朱秋燕 王霏 许晓乐 赵诚
• 来源期刊: 中国药科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 二苯乙烯苷 心肌成纤维细胞 增殖 胶原合成 转化生长因子β1
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 论文
• 页码范围: 362-367
• 页数: 6页
• 分类号: R965
• 字数: 4348字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11665/j.issn.1000-5048.20140320

摘要

探讨二苯乙烯苷(2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D葡糖苷,TSG)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFB)增殖和胶原合成的影响,并研究其相关机制.用消化法培养新生SD大鼠CFB,建立TGF-β1诱导新生大鼠CFB纤维化模型.采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测CFB增殖情况;乳酸脱氢酶(LDH)法检测药物对细胞毒性作用;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞仪测定细胞周期;Western blot法检测仅-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅰ型胶原(COL Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)、p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3、p-ERK、ERK、p-P38、P38、p-JNK、JNK的蛋白表达.结果表明,终浓度为0.1～100 μmol/L的TSG无明显细胞毒性作用;在一定浓度范围内,TSG可明显抑制TGF-β1诱导的CFB增殖和胶原合成,抑制细胞由G0/G1期向S期的转变,抑制TGF-β1诱导的CFB核内PCNA的蛋白表达,降低α-SMA、COL Ⅰ和COLⅢ的过度表达,并抑制TGF-β1诱导的Smad3、ERK和P38的磷酸化.因此推测一定浓度的TSG能抑制TGF-β1诱导的CFB增殖和胶原合成,其机制可能与干预Smad3、ERK和P38信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曾翼	南通大学药学院药理学教研室	4	12	2.0	3.0
2	赵诚	南通大学药学院药理学教研室	3	11	2.0	3.0
3	王霏	南通大学药学院药理学教研室	2	9	1.0	2.0
4	朱秋燕	南通大学药学院药理学教研室	9	34	4.0	5.0
5	许晓乐	南通大学药学院药理学教研室	13	69	4.0	8.0