内质网应激参与介导脂多糖诱导的大鼠肝细胞凋亡

• 作者: 刘夷嫦 季英磊 王艳莎 谷振勇 闫骏
• 来源期刊: 法医学杂志
• 学科: 政治法律
• 关键词: 法医病理学 内质网 脂多糖类 肝细胞 细胞凋亡 大鼠
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 13-18
• 页数: 6页
• 分类号: DF795.1
• 字数: 5117字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-5619.2014.01.003

摘要

目的 探讨内质网应激在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肝细胞凋亡中的作用. 方法 肝细胞系BRL细胞培养,用LPS、内质网应激诱导剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)、内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)分别或组合处理肝细胞.用MTT比色法检测细胞活力的变化,Heochst 33258荧光染色检测细胞凋亡形态的变化,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹法检测内质网应激标志蛋白GRP78和内质网应激相关的凋亡蛋白CHOP、caspase-12和激活型caspase-3的表达. 结果 LPS引起肝细胞活力降低、细胞凋亡率明显增加,并具有量效和时效关系,LPS诱导GRP78、CHOP、caspase-12和激活型caspase-3的表达上调;TG可引起肝细胞活力降低和细胞凋亡增加,并能加重LPS引起的肝细胞损伤;4-PBA明显抑制LPS引起的肝细胞凋亡增加.结论 内质网应激参与介导了LPS引起的肝细胞凋亡,提示内质网应激是LPS诱导肝细胞损伤的重要发病途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	季英磊	南通大学医学院法医学系	2	10	1.0	2.0
2	闫骏	南通大学医学院法医学系	1	9	1.0	1.0
3	王艳莎	南通大学医学院法医学系	4	15	2.0	3.0
4	刘夷嫦	南通大学医学院法医学系	18	66	4.0	7.0
5	谷振勇	南通大学医学院法医学系	24	75	5.0	7.0