肝性脑病的动物模型及分子生物学机制研究进展

• 作者: 胡瑾华 逄菲
• 来源期刊: 国际消化病杂志
• 关键词: 肝性脑病 动物模型 氨中毒 氧化应激 脑氧代谢 胶质细胞
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 84-86
• 页数: 3页
• 字数: 3739字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-534X.2014.02.004

摘要

肝性脑病(HE)是由严重肝病引起的中枢神经系统功能失调综合征,是肝硬化、肝衰竭的常见并发症,严重影响患者生活质量及预后.其发病机制尚不明确,目前研究常用的是在大鼠腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)制备的HE模型.HE的发病机制主要有氨中毒、氧化应激、锰中毒、假性神经递质等学说,大多数学者认为该病是多因素相互作用的结果,其中氨中毒起主要作用.近年来发现氨中毒、氧化应激及炎性反应下的颅内星形胶质细胞被激活和发生水肿,星形胶质细胞膜水通道蛋白4(AQP-4)可能在此过程中起重要作用.