衔接蛋白p66shc在雌激素抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡中的作用

• 作者: 单虎 张明 朱延河 林琳 闫蕊 魏瑾
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: 雌激素 心肌细胞 血管紧张素Ⅱ p66shc
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 202-206,211
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨衔接蛋白p66shc在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡中的作用及雌激素的干预影响.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,将心肌细胞分为5组:正常对照组、10-11 mol/LAngⅡ组、10-9 mol/LAngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ+雌二醇组;经药物干预后应用MTT法测定细胞存活率、流式细胞仪测定活性氧含量和细胞凋亡率、荧光酶标仪检测线粒体膜电位水平、Western blot检测p66shc和磷酸化(p-p66shc)蛋白的表达水平.结果 随着AngⅡ浓度的升高,心肌细胞存活率和线粒体膜电位水平逐渐下降,而细胞内活性氧含量和凋亡率逐渐升高(P＜0.05);且雌激素预处理可减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤(P＜0.05).AngⅡ可使心肌细胞内p-p66shc和线粒体内的p66shc的表达呈剂量依赖性升高(P＜0.05),雌激素预处理可减弱AngⅡ对细胞内p-p66shc和线粒体内p66shc表达水平的影响(P＜0.05).结论 p66shc参与了AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡反应,且雌激素可通过下调线粒体内p66shc的表达而减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张明	西安交通大学医学院第二附属医院心内科	215	982	14.0	21.0
2	魏瑾	西安交通大学医学院第二附属医院心内科	37	141	6.0	10.0
3	朱延河	西安交通大学医学院第二附属医院心内科	22	69	5.0	7.0
4	林琳	西安交通大学医学院第二附属医院心内科	13	38	4.0	5.0
5	单虎	西安交通大学医学院第二附属医院心内科	11	40	3.0	5.0
6	闫蕊	西安交通大学医学院第二附属医院心内科	8	36	4.0	5.0