吡哆胺对人肾小管上皮HK-2细胞凋亡及纤维化因子表达的影响

• 作者: 余惠珍 朱鹏立 林帆 袁音
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 吡哆胺 血管紧张素Ⅱ 糖基化终末产物 细胞凋亡 纤维化
• 年，卷（期）: 2014,（8）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1059-1064
• 页数: 6页
• 分类号: R977.2|R329.2|R692.6
• 字数: 3617字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨吡哆胺对人近曲肾小管上皮HK-2细胞凋亡及纤维化因子表达的影响及其作用机制.方法 以吡哆胺(P)和替米沙坦(T)分别干预血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用的HK-2细胞,分为对照组、AngⅡ(10-6 mol/L)组、AngⅡ分别加T(10-5 mol/L)组、P(0.01、0.1、1和10 mmol/L)、T+P(1 mmol/L)组,采用MTT法检测细胞存活率,Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡,流式细胞术分析活性氧簇(ROS)水平,ELISA检测细胞上清液晚期糖基化终末产物(AGEs)浓度,real-time PCR检测糖基化终末产物受体(RAGE)、TGF-β1、CTGF和MMP-9 mRNA表达,West-ern blot检测RAGE、TGF-β1、CTGF表达和NF-κB P65磷酸化水平.结果 与AngⅡ组相比,吡哆胺和替米沙坦均增加HK-2细胞存活率,抑制细胞早期凋亡,降低细胞上清液AGEs浓度,减少ROS生成,下调RAGE、TGF-β1、CTGF、MMP-9 mRNA/蛋白表达和NF-κB P65磷酸化水平(均P＜ 0.01).吡哆胺的作用较替米沙坦显著(P＜0.05或P＜0.01),合用组的作用较替米沙坦单用组显著(P＜0.01).结论 吡哆胺可能通过降低AGEs-RAGE水平、改善氧化应激以及减少NF-κB P65磷酸化,从而抑制细胞凋亡并下调纤维化分子表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱鹏立	福建省立医院老年科福建省临床老年病研究所福建医科大学省立临床医学院	58	177	7.0	10.0
2	林帆	福建省立医院老年科福建省临床老年病研究所福建医科大学省立临床医学院	33	105	6.0	9.0
3	余惠珍	福建省立医院老年科福建省临床老年病研究所福建医科大学省立临床医学院	25	52	4.0	6.0
4	袁音	福建省立医院老年科福建省临床老年病研究所福建医科大学省立临床医学院	4	7	1.0	2.0