基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的:探讨内源性硫化氢(H2S)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)引起的延髓神经元活性氧(ROS)水平升高的作用及其可能机制.方法:首先培养原代延髓神经元;免疫荧光双标法鉴定神经元及内源性H2S生成酶胱硫醚β-合成酶(CBS)在神经元的表达;同时或单独给予Ang Ⅱ(1μmol/L)和丁酸钠(NaBu,一种CBS激动剂;100μmol/L、250 μmol/L和500 μmol/L),二氢乙啶荧光探针法测定ROS水平;采用总超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒观察总SOD的活性;real-time PCR观察CBS mRNA的表达.结果:(1)原代培养的90%以上的细胞为神经元,Ang Ⅱ(1μmol/L)升高延髓神经元ROS水平;(2)AngⅡ抑制神经元总SOD的活性;(3)荧光双标显示CBS在延髓神经元有表达,Ang Ⅱ可降低CBS mRNA的表达;(4) NaBu(250 μmol/L和500μmol/L)显著抑制AngⅡ引起的ROS水平的升高,且呈剂量依赖性效应.而NaBu单独对延髓神经元ROS水平作用不明显.结论:AngⅡ引起的延髓神经元ROS水平升高至少部分是通过降低总SOD的活性和CBS mRNA的表达而实现的;而内源性H2S可能通过机反的作用抑制这一过程.
推荐文章
H2S抑制Ang II引起的神经元活性氧水平升高的机制研究
硫化氢
血管紧张素II
神经元
活性氧簇
舒泰麻醉对大鼠各脑区内源性H2S及胱硫醚β-合成酶的影响
舒泰
内源性硫化氢
胱硫醚β-合成酶
甲醛对PC12细胞内源性H2S生成的影响
甲醛
阿尔采末病
硫化氢
胱硫醚-β-合酶
PC12细胞
细胞存活率
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 内源性H2S抑制angiotensinⅡ引起的神经元活性氧水平的升高
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 内源性硫化氢 神经元 血管紧张索Ⅱ 活性氧簇
年,卷(期) 2014,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 837-841
页数 5页 分类号 R363
字数 3502字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.05.012
五维指标
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (17)
共引文献  (6)
参考文献  (13)
节点文献
引证文献  (1)
同被引文献  (1)
二级引证文献  (0)
1994(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1997(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1998(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2002(4)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(4)
2003(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2004(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2005(3)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(1)
2006(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2008(5)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(3)
2009(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2010(4)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(0)
2011(3)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(1)
2012(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2014(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2016(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
内源性硫化氢
神经元
血管紧张索Ⅱ
活性氧簇
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
论文1v1指导