H2S抑制Ang II引起的神经元活性氧水平升高的机制研究

• 作者: 于海云 于燕 卢宁 曹冬青 朱依纯 金惠铭 马红 黄莺
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 硫化氢 血管紧张素II 神经元 活性氧簇
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 865-869
• 分类号: R363
• 字数: 3878字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2012.05.017

摘要

目的:探讨硫化氢(H2S)对血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)所致延髓神经元活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化的影响,以及H2S抗氧化应激的相关机制.方法:采用原代培养的延髓神经元,分组如下:对照组、Ang II处理组、硫氢化钠(NaHS)处理组、NaHS+Ang II处理组和PD98059(p-ERK1/2蛋白的抑制剂)+ Ang II处理组.选用二氢乙啶(DHE)荧光探针法测定各组神经元胞内的ROS水平,Western blotting检测ERK1/2和p-ERK1/2蛋白的表达量,CCK-8法测定神经元的活性.结果:Ang II(终浓度为100 nmol/L)引起神经元ROS水平升高;NaHS(50~200 μmol/L)明显抑制Ang II引起的神经元ROS水平升高,但单独给予NaHS并不影响神经元ROS水平;p-ERK1/2蛋白的抑制剂PD98059也能明显抑制Ang II引起的神经元ROS水平的升高;适宜作用浓度的NaHS能够显著降低Ang II引起的神经元p-ERK1/2蛋白表达.结论:H2S能够显著抑制Ang II引起的神经元ROS水平升高,其作用机制与MAPK家族中p-ERK1/2蛋白的表达有关.H2S可能通过降低p-ERK1/2的表达量而产生抗氧化应激作用.