H2S通过cAMP介导PI3-K/Akt/P70S6K通路抑制缺氧/复氧后神经元的凋亡

• 作者: 吴滨阳 宋大勇 王俊科 王铃玲 邵建林 马宏仲
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化氢 cAMP PI3K-Akt-P70S6K信号转导通路 神经元 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2317-2321
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 4273字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.12.007

摘要

目的:研究H2S对缺氧/复氧后神经元存活信号转导通路PI3-K/Akt/P70S6K的影响.方法:取96孔和6孔培养板上培养7 d的海马神经元,正常培养组(C组)神经元按正常培养方法培养.NaHS组在进行缺氧/复氧时加入NaHS使其终浓度为150 μmol/L.Tri组、Rap组和Tri+Rap组在加入150 μmol/L NaHS的同时分别加入triciribin 10 μmol/L、rapamycin 10 nmol/L或triciribin 10 μmol/L+rapamycin 10 nmol/L.96孔培养板的神经元进行细胞存活力的检测.6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡、cAMP和PI3-K、Akt和P70S6K蛋白表达的检测.结果:NaHS显著增加了cAMP的浓度和PI3K、Akt、P70S6K蛋白的表达,同时增加了神经元存活率、降低了神经元凋亡率(P＜0.01 vs C组和A/R组).Triciribin抑制了Akt和P70S6K表达同时降低了神经元存活率、升高了神经元凋亡率(P＜0.05,P＜0.01 vs NaHS组).Rapamycin抑制了P70S6K表达同时降低了神经元存活率、升高了神经元凋亡率(P＜0.05,P＜0.01 vs NaHS组).结论:H2S通过cAMP激活了PI3-K/Akt/P70S6K信号通路,抑制缺氧/复氧后海马神经元的凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王俊科	中国医科大学第一附属医院麻醉科	261	1649	18.0	31.0
2	邵建林	中国医科大学第一附属医院麻醉科	32	233	8.0	14.0
6	吴滨阳	中国医科大学第一附属医院麻醉科	15	130	5.0	11.0
7	王铃玲	中国医科大学第一附属医院麻醉科	1	8	1.0	1.0
8	马宏仲	中国医科大学第一附属医院麻醉科	4	32	4.0	4.0
9	宋大勇	抚顺市中医院麻醉科	2	8	1.0	2.0