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摘要:
目的:探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制.方法:人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3 (30 μmol·L-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠(TUDC) (500μmol·L-1)组和VK3(30 μmol·L-1)与TUDC(500 μmol·L-1)联合作用组.透射电镜观察Hela细胞内质网形态学变化.MTT法检测细胞生存率.Westernblotting法检测内质网应激特征性分子葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)和自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ)的表达水平.结果:对照组细胞形态正常,VK3组细胞浆内可见自噬泡及扩张的内质网.与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组Hela细胞生存率降低(P<0.05).与对照组比较,VK3组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均增加(P<0.05);与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低(P<0.05).结论:在氧化应激诱导Hela细胞损伤过程中,内质网应激反应蛋白可介导Hela细胞发生自噬.
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文献信息
篇名 内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬中的作用
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 氧化应激 内质网 葡萄糖调节蛋白78 细胞自噬 Hela细胞
年,卷(期) 2014,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1-4
页数 4页 分类号 R363.2|R737.33
字数 2785字 语种 中文
DOI 10.7694/jldxyxb20140101
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 苏静 吉林大学基础医学院病理生理学教研室 52 192 8.0 11.0
2 康劲松 吉林大学基础医学院病理生理学教研室 54 227 8.0 12.0
3 张钰 吉林大学基础医学院病理生理学教研室 17 45 5.0 6.0
4 于春艳 北华大学基础医学院 46 432 10.0 19.0
5 刘玉和 北华大学基础医学院 39 390 9.0 19.0
6 于春荣 北京昭衍新药研究中心有限公司毒理部 7 67 5.0 7.0
7 刘希 北华大学化学与生物学院 7 24 2.0 4.0
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Hela细胞
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吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
1959
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