基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 通过细胞培养及RNA干扰技术探讨类表皮生长因子域7(VE-statin/Egfl7)在恶性胶质瘤血管生成中的作用和机制.方法 Transwell培养技术建立U 251-HUVEC共培养系统,体外模拟恶性胶质瘤与内皮细胞的相互作用;并通过构建靶向VE-statin/Egfl7基因的siRNA慢病毒载体抑制U 251和HUVEC细胞中该基因的表达.通过内皮细胞增殖、粘附、迁移及成管实验检测该基因在体外恶性胶质瘤微环境中对血管生成的影响.结果 沉默VE-statin/Egfl7基因表达后,HUVEC生长出现暂时性减缓,但很快恢复正常增殖状态,而且内皮细胞的迁移能力不受影响,但是内皮细胞的粘附能力明显受到抑制;成管实验发现,VE-statin/Egfl7基因沉默后内皮细胞不能形成毛细血管样结构.结论 VE-statin/Egfl7可通过调节内皮细胞的粘附性而在恶性胶质瘤血管生成过程的血管管腔形成过程中起着关键性调控作用.
推荐文章
siRNA抑制hTERT对脑胶质瘤T98G细胞增殖及周期的影响
胶质瘤
小干扰RNA
转染
人端粒酶逆转录酶
细胞增殖
细胞周期
siRNA下调AEG-1基因表达对胶质瘤细胞血管拟态形成的影响
星型细胞上调基因-1
siRNA
胶质瘤
血管拟态
胶质瘤血管生成的研究进展
胶质瘤
血管生成
病理生理学
靶向P75NTR的siRNA技术诱导U251胶质瘤细胞凋亡的实验研究
神经胶质瘤
RNA干扰
RNA,小分子干扰
基因疗法
细胞凋亡
细胞,培养的
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 VE-statin/Egfl7-siRNA抑制恶性胶质瘤诱导内皮细胞血管生成能力的体外研究
来源期刊 国际神经病学神经外科学杂志 学科
关键词 类表皮生长因子域7 恶性胶质瘤 血管生成 RNA干扰
年,卷(期) 2014,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 193-197
页数 分类号
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李钊 中南大学湘雅医院神经外科 4 7 2.0 2.0
2 尹波 中南大学湘雅医院神经外科 1 1 1.0 1.0
6 王苟思义 中南大学湘雅医院神经外科 9 82 3.0 9.0
7 王非一凡 中南大学湘雅医院神经外科 7 14 3.0 3.0
8 叶宁荣 中南大学湘雅医院神经外科 2 3 1.0 1.0
9 桑树山 中南大学湘雅医院神经外科 4 14 3.0 3.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (22)
共引文献  (4)
参考文献  (14)
节点文献
引证文献  (1)
同被引文献  (3)
二级引证文献  (0)
1987(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2001(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2003(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2004(3)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(2)
2005(4)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(4)
2007(8)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(6)
2008(6)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(5)
2009(3)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(1)
2010(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2011(4)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(0)
2012(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2013(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2014(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2017(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
类表皮生长因子域7
恶性胶质瘤
血管生成
RNA干扰
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际神经病学神经外科学杂志
双月刊
1673-2642
43-1456/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-11
1974
chi
出版文献量(篇)
3367
总下载数(次)
9
总被引数(次)
17192
  • 期刊分类
  • 期刊(年)
  • 期刊(期)
  • 期刊推荐
论文1v1指导