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摘要:
目的 探讨JNK磷酸化Bad在大鼠缺血性神经元凋亡中的作用.方法 20只大鼠均分为4组:假手术组、缺血复灌组、溶剂对照组和SP600125组.制作大鼠全脑缺血模型,应用免疫沉淀和免疫印迹法检测大鼠脑缺血复灌1d海马CA1区神经元Bad与14-3-3及Bad与Bcl-Xl的结合、Bad丝氨酸128位磷酸化[p-Bad(S128)]水平、Caspase-3蛋白表达情况.结果 与缺血复灌组相比,SP600125组海马CA1区神经元Bad与14-3-3的结合明显增高,Bad与Bcl-Xl的结合、p-Bad(S128)、Caspase-3表达显著减少(均P<0.05).结论 JNK介导的Bad(S128)磷酸化在大鼠缺血性脑损伤中发挥了重要作用.
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NMDA受体
神经元
凋亡
大鼠
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文献信息
篇名 JNK磷酸化Bad在脑缺血神经元凋亡中的作用
来源期刊 中国现代医生 学科 医学
关键词 Bad JNK丝裂原活化蛋白激酶类 凋亡 脑缺血
年,卷(期) 2014,(31) 所属期刊栏目 基础实验研究
研究方向 页码范围 1-3,7
页数 4页 分类号 R743.31
字数 3581字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘晓梅 徐州医学院病原生物学与免疫学教研室 25 62 5.0 6.0
2 李小翠 徐州医学院病原生物学与免疫学教研室 25 77 5.0 6.0
3 汤仁仙 徐州医学院病原生物学与免疫学教研室 74 220 8.0 11.0
4 王晓天 徐州医学院病原生物学与免疫学教研室 10 29 3.0 5.0
5 尤红娟 徐州医学院病原生物学与免疫学教研室 32 99 6.0 7.0
6 秦苏萍 徐州医学院病原生物学与免疫学教研室 21 39 4.0 5.0
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Bad
JNK丝裂原活化蛋白激酶类
凋亡
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1673-9701
11-5603/R
大16开
北京市朝阳区东四环中路78号楼(大成国际中心B座)708-3室
80-611
2007
chi
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