核因子NF-κB p65下调对蛋白激酶抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及侵袭的影响

• 作者: 李静 牛海英 罗远材 郭路
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 宫颈肿瘤 NF-κB,p65亚基 eIF-2激酶 细胞增殖 肿瘤浸润
• 年，卷（期）: 2014,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 596-601
• 页数: 6页
• 分类号: R737.33
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2014.07.004

摘要

目的:探讨下调核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65对宫颈癌HeLa细胞体外增殖和侵袭能力的影响及可能的分子机制.方法:构建靶向NF-κB p65基因的短发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)重组载体pSilencer-NF-κB p65-shRNA,并用脂质体法转入HeLa细胞;采用半定量RT-PCR法检测转染pSilencer-NF-κB p65-shRNA后对NF-κB p65及蛋白激酶R(protein kinase R,PKR) mRNA表达的影响;蛋白质印迹法检测对NF-κB p65和PKR蛋白,以及PKR和其下游底物真核细胞翻译启始因子2α (eukaryoticinitiation factor 2α,eIF2α)蛋白磷酸化的影响;采用MTT法检测NF-κB p65基因沉默后对HeLa细胞增殖活性的影响;Transwell小室法检测对HeLa细胞侵袭能力的影响.结果:成功构建了重组载体pSilencer-NF-κB p65-shRNA;在沉默NF-κB p65 mRNA及蛋白表达的基础上,PKR mRNA及蛋白(包括磷酸化-PKR)的表达水平均明显上调(P均＜ 0.05),磷酸化-eIF2α蛋白的表达水平亦明显上调(P＜0.05),而HeLa细胞的增殖及侵袭能力显著降低(P＜0.05和P＜0.01).结论:NF-1κB p65可通过下调PKR的表达及活性,抑制PKR/eIF2α转导通路的激活,促进HeLa细胞的增殖及侵袭能力,在宫颈癌的发生和发展过程中可能起重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李静		41	115	6.0	9.0
2	郭路		33	207	6.0	14.0
3	牛海英		5	14	3.0	3.0
4	罗远材		19	63	4.0	7.0