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摘要:
目的:观察CT-1慢性作用所诱导的小鼠心肌重构及其组织学特征.方法:选取鼠CT-1C-末端16个氨基酸,合成多肽(carboxyl-terminal polypeptide of cardiotrophin-1,CT-1-CP),给实验组昆明小鼠分别腹腔注射1、2、3、4周(每组10只,雌雄各半),对照组小鼠(10只,雌雄各半)腹腔注射生理盐水4周.分别于注射CT-1-CP 1、2、3、4周后称量小鼠的体重,摘取心脏标本称量心脏重量,石蜡包埋,切5μm厚切片,进行HE染色和MASSON染色,动态观测小鼠心脏的形态和组织学变化情况.结果:对照组小鼠的体重增加量在1、2周时高于CT-1-CP注射组小鼠;3周后,明显低于接受CT 1-CP注射的3周组(t=4.821,P<0.01)和4周组(t=4.060,P<0.01),4周后,CT-1-CP注射组的体重增加量明显高于对照组(t=2.019,P<0.05),体重也略高于对照组;注射过CT-1-CP的各组小鼠心脏重量均高于对照组,但各组间的心脏/体重比值却无明显差异(F=1.083 3,P>0.05).腹腔注射CT-1-CP 1周后的昆明小鼠即出现心室腔扩大,心室壁变薄,心室壁内出现点灶状分布的纤维排列紊乱、横纹模糊,肌浆染色不均匀,并逐渐出现边集凝块的病变心肌细胞;2周后,心室壁出现非均匀性肥厚,病灶增多;3、4周后,上述病变更为明显,范围逐渐扩大,严重者出现肌原纤维断裂,甚至肌小节部分或完全缺失的现象.Masson染色则显示,注射CT-1-CP 1周后,形态正常的心肌细胞外及肌原纤维间,蓝染的纤维结缔组织即开始增多,且注射时间越长,纤维结缔组织增多的情况越明显.此外,在出现肌原纤维紊乱或肌小节缺失的病变心肌细胞处,结缔组织也明显增多.结论:CT-1-CP的慢性作用可促进心脏肥大,导致昆明小鼠心室发生重构,并导致昆明小鼠的重构心肌组织中病变心肌细胞内结构损坏;促进非心肌细胞及纤维结缔组织增生.
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内容分析
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文献信息
篇名 CT-1 C末端肽慢性作用致昆明小鼠心肌重构
来源期刊 海南医学院学报 学科 医学
关键词 CT-1C末端多肽(CT-1-CP) 心肌重构 组织增生
年,卷(期) 2014,(3) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 307-312
页数 6页 分类号 R-332
字数 4068字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 董战玲 海南医学院生理学教研室 50 127 7.0 9.0
2 许闽广 海南医学院附属医院临床中心实验室 33 148 5.0 10.0
3 陈淑芬 海南医学院附属医院临床中心实验室 17 17 2.0 3.0
4 张卫 海南省三亚市人民医院心内科 4 8 1.0 2.0
5 魏桃枝 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 3 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
CT-1C末端多肽(CT-1-CP)
心肌重构
组织增生
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
海南医学院学报
半月刊
1007-1237
46-1049/R
大16开
海南省海口市学院路3号
84-14
1995
chi
出版文献量(篇)
8705
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3
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