β-catenin核表达与非小细胞肺癌增殖失控和凋亡抑制的关系

• 作者: 孙锁柱 权兰菊 杨薇 武迪 程波
• 来源期刊: 临床军医杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺肿瘤 非小细胞肺癌 β-Catenin CyclinD1 Ki67 Bcl-2 Survivin 凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 8-13
• 页数: 6页
• 分类号: R734.2
• 字数: 4036字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-3826.2014.01.03

摘要

目的 探讨β-catenin活化、核表达与非小细胞肺癌(NSCLC)增殖失控和凋亡抑制的关系.方法 采用免疫组织化学和原位末端标记法(TUNEL),检测139例人NSCLC样本β-catenin、Cyclin D1、Bcl-2、Survivin的表达水平、肿瘤细胞增殖指数(Ki67)和凋亡指数.结果 (1)在分化程度较低、有淋巴结转移的NSCLC组织中,β-Catenin核表达水平明显升高.(2)在β-Catenin细胞核高表达的NSCLC中,肿瘤细胞Cyclin D1表达水平和肿瘤细胞增殖指数明显升高;在Cyclin D1高表达的NSCLC中,肿瘤细胞增殖指数明显升高.(3)在β-Catenin细胞核高表达的NSCLC中,肿瘤细胞Survivin的表达水平明显升高,肿瘤细胞凋亡指数显著降低;Bcl-2、Survivin表达水平较高的NSCLC中,肿瘤细胞凋亡指数显著降低;NSCLC中β-Catenin的核表达水平与Bcl-2表达不相关.结论 (1)β-Catenin核表达水平升高导致NSCLC去分化和转移机会增加.(2) β-Catenin入核活化、激活下游基因Cyclin D1的表达是导致NSCLC细胞增殖失控的重要原因.(3)β-Catenin入核活化、激活下游基因Survivin的表达是导致NSCLC细胞凋亡抑制的重要原因.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙锁柱	解放军第二炮兵总医院病理科	9	37	3.0	6.0
2	程波	解放军第二炮兵总医院病理科	25	71	4.0	7.0
3	杨薇	解放军第二炮兵总医院心理科	5	25	3.0	5.0
4	权兰菊	解放军第二炮兵总医院病理科	3	3	1.0	1.0
5	武迪	解放军第二炮兵总医院病理科	1	3	1.0	1.0