SO2诱导的萱草保卫细胞凋亡及其信号调节

• 作者: 张超 曹冬梅 王云山 辛晓静 魏爱丽
• 来源期刊: 环境科学学报
• 学科: 地球科学
• 关键词: SO2 萱草 保卫细胞 细胞凋亡 信号调节
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 页码范围: 801-806
• 分类号: X171.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13671/j.hjkxxb.2014.0135

摘要

SO2是一种常见的大气污染物,急性和慢性暴露都会对植物造成伤害.因此,本文以景观绿化植物萱草叶片下表皮为材料,研究了SO2对气孔保卫细胞的致死效应及其可能的信号调节途径.结果表明,利用SO2体内衍生物-亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液处理萱草表皮3h后,随着处理浓度(1.0～5.0 mmol·L-1)的增加,萱草保卫细胞生理活性下降,甚至死亡；浓度超过2.0 mmol· L-1时,细胞死亡率显著增高(p＜0.05),死细胞出现核固缩、核拉长、核碎片等典型凋亡特征,保卫细胞内的活性氧种(ROS)、一氧化氮(NO)和Ca2+水平显著升高.采用不同浓度的抗氧化剂过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸(AsA),Ca2+螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)和Ca2+通道抑制剂氯化镧(LaCl3)及NO清除剂羧基-2苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3氧化物(C-PTIO)和合成抑制剂叠氮钠(NaN3)处理后,均可使SO2衍生物诱发的细胞死亡率降低,以200 U·mL-1 CAT、0.05 mmol·L-1的AsA、EGTA、LaCl3及0.20 mmol·L-1的C-PTIO、NaN3的效果最佳,同时胞内ROS、NO和Ca2+水平下降.以上结果表明,一定浓度的SO2可诱导萱草保卫细胞死亡,可能通过诱导ROS和NO爆发,激活细胞质膜钙通道,进而引起胞内Ca2+增加,通过ROS-NO-Ca2+信号途径介导细胞死亡.SO2诱导的萱草细胞死亡可能存在细胞凋亡过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹冬梅	山西省农业科学院园艺研究所	51	554	11.0	21.0
2	张超	山西省农业科学院园艺研究所	33	432	9.0	19.0
3	王云山	山西省农业科学院园艺研究所	49	664	12.0	23.0
4	魏爱丽	太原师范学院生物系	44	437	11.0	20.0
5	辛晓静	南开大学生命科学学院植物生物学和生态学系	8	36	4.0	5.0