川芎嗪通过AMPK-NF κB信号通路抑制BV-2小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达

• 作者: 刘长安 朱洁 汪天明 蔡标 黄金玲
• 来源期刊: 安徽中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 川芎嗪 BV-2细胞 淀粉样蛋白β 促炎性细胞因子 基因表达 AMPK 核因子κB
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 76-80
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 字数: 3592字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-7246.2014.03.027

摘要

目的 观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-核因子κB(nuclear factor kappa B,NF出)信号通路的影响.方法 采用Aβ25-35激活BV-2细胞的炎性反应,测定TMP高、中、低剂量(终浓度分别为100、30、10 μmol/L)对Aβ25-35诱导的BV-2细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisactor α,TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS) mRNA表达水平的影响.在AMPK激活剂(AICAR)及抑制剂(化合物C)存在下,检测TMP对AMPK及p65(NFκB亚基)磷酸化的影响.结果 TMP高、中剂量可明显抑制BV-2细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α和iNOS基因mRNA表达水平(P＜0.01),高剂量TMP可激活BV-2细胞中AMPK (P＜0.01),并抑制p65磷酸化(P＜0.01).结论 TMP通过激活BV-2细胞中AMPK活性,抑制NF κB活化,进而抑制促炎性细胞因子基因的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蔡标	安徽中医药大学中西医结合临床学院	31	124	7.0	9.0
2	黄金玲	安徽中医药大学中西医结合临床学院	73	593	15.0	21.0
4	朱洁	安徽中医药大学中西医结合临床学院	46	239	8.0	13.0
6	刘长安	安徽中医药大学中西医结合临床学院	22	127	6.0	10.0
7	汪天明	安徽中医药大学中西医结合临床学院	25	266	8.0	16.0