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姜黄素活化Nrf2-ARE通路对百草枯诱导Ⅱ型肺泡细胞氧化损伤的保护作用
姜黄素活化Nrf2-ARE通路对百草枯诱导Ⅱ型肺泡细胞氧化损伤的保护作用
作者:
卢晗
常子娟
洪广亮
王磊
韩文文
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
百草枯
姜黄素
超氧化物歧化酶
丙二醛
摘要:
目的 研究姜黄素(curcumin)对百草枯(paraquat,PQ)诱导的Ⅱ型肺泡细胞氧化损伤的保护作用及机制.方法 常规培养A549细胞,分空白对照组、姜黄素对照组、PQ组及姜黄素+PQ组,处理24h,MTT法检测细胞存活率、RT-PCR及Western blot法检测A549细胞NFE2L2表达、ELISA法检测细胞内HO-1、NQO-1及上清液超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)水平.并以siRNA技术低表达Nrf2,观察其对姜黄素拮抗PQ诱导A549细胞氧化损伤指标的影响.结果 0.1 mmol/L PQ即能明显抑制A549细胞生长,并呈剂量依赖性;而160 μmol/L以下姜黄素对A549细胞生长无明显抑制作用.800 μmol/L PQ组A549细胞SOD活力明显降低,CAT活力及MDA水平均明显升高,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).80 μmol/L姜黄素+PQ组,SOD及CAT活力较PQ组明显升高,MDA水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).与对照组比较,PQ染毒组NFE2L2及其下游因子HO-1、NQO-1表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);姜黄素+PQ组NFE2L2及HO-1、NQO-1表达水平较PQ组升高,差异均有统计学意义(P<0.01).与姜黄素+PQ组比较,姜黄素+PQ+NFE2L2siRNA组SOD、CAT活力均明显下降,MDA水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 小剂量姜黄素在体外能明显拮抗PQ诱导的A549细胞氧化损伤,这种保护作用依赖于Nrf2-ARE通路的活化.
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文献信息
篇名
姜黄素活化Nrf2-ARE通路对百草枯诱导Ⅱ型肺泡细胞氧化损伤的保护作用
来源期刊
中华劳动卫生职业病杂志
学科
关键词
百草枯
姜黄素
超氧化物歧化酶
丙二醛
年,卷(期)
2014,(1)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
44-49
页数
6页
分类号
字数
5974字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2014.01.005
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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卢晗
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主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1001-9391
CN:
12-1094/R
开本:
大16开
出版地:
天津市河东区华越道6号
邮发代号:
6-50
创刊时间:
1983
语种:
chi
出版文献量(篇)
6593
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