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摘要:
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)侵袭内化对细胞AID表达的影响及相关机制.方法 选择不同侵袭力的Hp,分别感染AGS细胞,以抗β1整合素抗体抑制侵袭为对照组,经庆大霉素保护性侵袭实验,用real time RT PCR和细胞免疫荧光分别检测AID mRNA和蛋白表达水平.用SN 50抑制AGS细胞NFκB活性,同法检测Hp对AID表达的影响.结果 高侵袭力的Hp诱导的AID蛋白和mRNA的表达量均高于低侵袭力的Hp,P<0.05;抗β1整合素抗体处理后各组AID蛋白表达均减少(P<0.05),高侵袭力组mRNA的表达也均减少(P<0.05),低侵袭力组mRNA的表达呈下降趋势;SN 50处理后各组AGS细胞AID蛋白和mRNA表达水平均降低,P<0.05.结论 侵入胞内的Hp可刺激AGS细胞诱导AID的异常表达,这种诱导涉及NFκB信号通路,细菌的诱导能力与内化细菌的数量呈正相关.Hp内化诱导宿主细胞异常表达AID可能是导致Hp相关肿瘤发生的机制之一.
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文献信息
篇名 幽门螺杆菌侵袭细胞刺激AID表达
来源期刊 中国人兽共患病学报 学科 医学
关键词 幽门螺杆菌 侵袭 AID NF-κB
年,卷(期) 2014,(9) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 923-928
页数 6页 分类号 R378
字数 4574字 语种 中文
DOI 10.3969/cjz.j.issn.1002-2694.2014.09.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 佘菲菲 福建医科大学基础医学院消化道恶性肿瘤教育部重点实验室 45 268 10.0 14.0
2 张晓艳 福建医科大学基础医学院消化道恶性肿瘤教育部重点实验室 11 34 3.0 5.0
3 陈豪 福建医科大学基础医学院消化道恶性肿瘤教育部重点实验室 29 106 6.0 9.0
4 张杰 福建医科大学基础医学院消化道恶性肿瘤教育部重点实验室 3 7 1.0 2.0
5 林允斌 福建医科大学基础医学院消化道恶性肿瘤教育部重点实验室 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
幽门螺杆菌
侵袭
AID
NF-κB
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国人兽共患病学报
月刊
1002-2694
35-1284/R
大16开
福建省福州市津泰路76号
34-46
1985
chi
出版文献量(篇)
6893
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10
总被引数(次)
38474
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