17β-雌二醇抑制星形胶质细胞趋化Th17细胞的机制

• 作者: 孙晓渤 徐文 戴永强 李蕊 王玉鸽 胡学强 邱伟 陆正齐
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 17β-雌二醇 星形胶质细胞 MHCⅡ IL-17
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 702-709
• 页数: 8页
• 分类号: R392.5
• 字数: 4660字
• 语种: 中文

摘要

[目的]本研究旨在明确17β-E2能否通过阻断星形胶质细胞表达抗原提呈相关分子(MHCⅡ、CD80和CD86)和抑制细胞因子分泌,从而抑制其对Th17细胞的趋化作用.[方法]原代培养的小鼠星型胶质细胞分为5组:未处理组、IFN-γ(20 ng/mL)处理组、IFN-γ (20 ng/mL)+17β-E2(0.28 ng/mL)处理组、IFN-γ (20 ng/mL)+ 17β-E2(2.75 ng/mL)处理组和IFN-γ(20 ng/mL)+ 17β-E2(27.50 ng/mL)处理组.Western blotting检测未处理组和IFN-γ (20 ng/mL)处理组星形胶质细胞ERα和ERβ表达.免疫荧光检测各处理组星形胶质细胞MHCⅡ表达.流式细胞术检测各处理组星形胶质细胞MHCⅡ及协同刺激分子表达.ELISA检测各组星形胶质细胞分泌IL-17和TGF-β情况.趋化实验检测各处理组星形胶质细胞条件培养基体外趋化Th17细胞的能力.[结果l IFN-γ诱导星形胶质细胞ERα表达上调,对ERβ表达无明显影响.不同浓度17β-E2处理均明显降低星形胶质细胞MHCⅡ及协同刺激分子的表达.27.50 ng/mL浓度的17β-E2可抑制IFN-γ活化星形胶质细胞产生IL-17,而对TGF-β无明显影响.2.75 ng/mL浓度的17β-E2可抑制IFN-γ活化星形胶质细胞趋化Th17细胞.[结论]本研究的结果表明17β-E2可能部分通过抑制炎症活化的星形胶质细胞表达MHCⅡ、CD80、CD86及分泌炎性因子抑制对Th17细胞的趋化作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邱伟	中山大学附属第三医院神经病学科	69	205	8.0	9.0
2	陆正齐	中山大学附属第三医院神经病学科	133	645	14.0	17.0
3	戴永强	中山大学附属第三医院神经病学科	19	83	5.0	8.0
4	徐文	中山大学附属第三医院神经病学科	5	20	3.0	4.0
5	王玉鸽	中山大学附属第三医院神经病学科	31	101	6.0	8.0
6	李蕊	中山大学附属第三医院神经病学科	25	324	9.0	18.0
7	孙晓渤	中山大学附属第三医院神经病学科	8	21	2.0	4.0
8	胡学强		2	19	2.0	2.0