SGI-1776钝化Pim-1对卵巢癌细胞增殖和侵袭的抑制作用及其机制

• 作者: 白军 谢晶
• 来源期刊: 中南大学学报（医学版）
• 关键词: 卵巢癌 SGI-1776 增殖 迁移 侵袭 Pim-1
• 年，卷（期）: 2014,（7）
• 页码范围: 649-657
• 页数: 9页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11817/j.issn.1672-7347.2014.07.001

摘要

目的：检测SGI-1776对卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其可能机制。方法：体外培养卵巢癌HO-8910细胞；MT法和克隆形成法检测SGI-1776对HO-8910细胞的增殖抑制作用；PI染色流式细胞术(fow cytometry，FCM)检测SGI-1776对HO-8910细胞周期分布的影响；Transwell法检测SGI-1776对HO-8910细胞迁移及侵袭的抑制作用；ELISA，Western印迹，siRNA/cDNA转染检测SGI-1776对HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭抑制作用的可能分子机制。结果：SGI-1776在体外对HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭呈现出浓度依赖性的抑制作用，阻滞细胞周期于G1期。随Pim-1激酶活性降低，Pim-1蛋白表达下调，同时Pim-1下游蛋白CDK6，pCDK6，CDK4， pCDK4，CDK2和pCDK2表达下调，而P21和P27蛋白表达上调。用siRNA干扰沉默Pim-1基因，则SGI-1776对HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用明显加强；用Pim-1-cDNA转染HO-8910细胞，则能部分抵消SGI-1776对细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论：SGI-1776通过钝化Pim-1而发挥其抑制卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭的作用，提示Pim-1是卵巢癌治疗的新的分子靶。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	白军	杭州市红十字会医院妇产科	19	67	4.0	7.0
2	谢晶	南华大学附属第一医院妇产科	14	68	3.0	8.0