SGI-1776对氧化应激诱导的HUSAEC细胞增殖的影响及机制

• 作者: 宋晓晖 徐家丽 白军 陈砚芬
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: SGI-1776 氧化应激 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2015,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 584-588
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 检测SGI-1776对H2O2氧化应激诱导人子宫螺旋动脉内皮细胞(HUSAEC)增殖的影响及其可能机制.方法 体外培养HUSAEC细胞,在添加H2O2氧化应激诱导之前先加入不同浓度的SGI-1776(2.5、5、10μmoL/L)预孵30 min,MTT检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC的增殖促进作用;FCM检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC细胞周期分布及凋亡的影响;用Western blot、siRNA/cDNA转染检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC细胞增殖促进作用的可能分子生物学机制.结果 MTT提示SGI-1776呈浓度和时间依赖性增加氧化应激诱导的HU-SAEC细胞的增殖活性(P＜0.05),与H2O2组相比较,降低氧化应激HUSAEC细胞G2/M期细胞比率及凋亡率(P＜005),伴随着cortactin蛋白表达上调(P＜0.05);用siRNA干扰沉默cortactin基因表达,则cortactin蛋白表达下调,而SGI-1776能部分抵消siRNA对氧化应激的HUSAEC细胞cortactin蛋白的下调作用;用cDNA转染氧化应激的HUSAEC细胞,则能与SGI-1776部分协同促进cortactin蛋白的表达.结论 SGI-1776通过上调cortactin蛋白表达,降低G2/M期细胞比率,降低细胞凋亡率而发挥其促进氧化应激HUSAEC细胞增殖作用,提示cortactin蛋白是子痫前期治疗的新的靶分子.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈砚芬	武汉市妇女儿童医疗保健中心妇产科	8	13	2.0	3.0
2	白军	深圳市龙岗区妇幼保健院妇产科	5	18	2.0	4.0
3	徐家丽	武汉市妇女儿童医疗保健中心妇产科	8	36	4.0	6.0
4	宋晓晖	武汉市妇女儿童医疗保健中心妇产科	11	86	4.0	9.0