原文服务方: 中国抗生素杂志       
摘要:
目的 探讨达氟沙星诱导LLC-PK1细胞氧化应激后细胞损伤的分子机制.方法 不同浓度的达氟沙星处理LLC-PK1细胞后,通过WST-1法检测细胞增殖抑制情况,DHE、Amplex UltraRed法分别检测超氧阴离子自由基(O2·-)、H2O2含量,Rhodamincl123法检测线粒体膜电位,流式细胞仪检测分析细胞周期及RT-PCR法检测细胞周期相关基因表达含量的变化.结果 达氟沙星呈浓度依赖性的抑制LLC-PK1细胞的增殖、升高细胞内O2·-、H2O2含量、诱导细胞周期阻滞,但线粒体膜电位没有显著性下降.100μmol/L浓度达氟沙星处理LLC-PK1细胞后细胞出现G2期周期阻滞,ROS升高含量在自身抗氧化系统修复范围内,细胞并没有出现明显损伤;而浓度达到400μmol/L时细胞发生氧化应激出现可逆性的G1期细胞阻滞,此时细胞周期素抑制蛋白p53、p21、p27mRNA表达显著升高,LLC-PK1细胞对氧化应激造成的损伤进行修复.结论 400μmol/L浓度范围内的达氟沙星处理LLC-PK1细胞24h所致的氧化应激诱导细胞周期阻滞,细胞损伤在自身修复范围之内并未导致细胞凋亡.
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LLC-PK1细胞
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文献信息
篇名 氧化应激介导达氟沙星诱导LLC-PK1细胞周期阻滞
来源期刊 中国抗生素杂志 学科
关键词 达氟沙星 LLC-PK1 氧化应激 肾毒性 细胞周期
年,卷(期) 2016,(5) 所属期刊栏目 药理与临床
研究方向 页码范围 388-395
页数 8页 分类号 R978.1|S859.79+6
字数 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙志良 湖南农业大学动物医学院湖南省兽药工程技术研究中心 176 1314 18.0 27.0
2 刘兆颖 湖南农业大学动物医学院湖南省兽药工程技术研究中心 28 58 4.0 6.0
3 代佳娣 湖南农业大学动物医学院湖南省兽药工程技术研究中心 2 1 1.0 1.0
4 张大生 湖南农业大学动物医学院湖南省兽药工程技术研究中心 2 6 1.0 2.0
5 李玉娟 湖南农业大学动物医学院湖南省兽药工程技术研究中心 2 1 1.0 1.0
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达氟沙星
LLC-PK1
氧化应激
肾毒性
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研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中国抗生素杂志
月刊
1001-8689
51-1126/R
大16开
1976-01-01
chi
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4459
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32794
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