邻苯二甲酸二（2-乙基己）酯对大鼠卵巢组织凋亡基因和癌基因表达水平的影响

• 作者: 吴德生 周丽 徐新云 杨细飞 秦逍云 谭琴 黄新凤 黄海燕
• 来源期刊: 癌变·畸变·突变
• 学科: 医学
• 关键词: 邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯 生殖毒性 凋亡基因 癌基因
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 专题研究
• 页码范围: 374-377,381
• 页数: 5页
• 分类号: R994.6
• 字数: 3009字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-616x.2014.05.012

摘要

目的：探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)对大鼠卵巢组织凋亡基因和癌基因表达水平的影响，为评价DEHP的雌性生殖毒性提供科学依据。方法：用不同剂量DEHP灌胃染毒雌性SD大鼠6周，设对照组(玉米油)、低剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(500 mg/kg)、高剂量组(1500 mg/kg)，利用荧光定量PCR技术检测卵巢组织凋亡基因(Bcl-2、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9)和癌基因(c-fos、k-ras)mRNA表达的变化。结果：Bcl-2 mRNA表达水平在DEHP高剂量组显著降低，与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01)；Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9 mRNA表达水平随DEHP染毒剂量升高呈上升趋势，与对照组比较显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。c-fos mRNA表达量与对照组间的差异无统计学意义(P>0.05)，k-ras mRNA表达量在DEHP中剂量组和高剂量组显著高于对照组(P<0.01)。结论：DEHP可能通过线粒体途径激活Caspase通路诱导卵巢细胞凋亡，进而损害大鼠卵巢功能和生殖内分泌功能。且DEHP可激活原癌基因异常表达，具有一定的潜在致癌风险。