肿瘤坏死因子α中和抑制脂多糖诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征肺组织细胞凋亡的机制探讨

• 作者: 先俊 张安兵 李理 袁伟锋 黄文杰
• 来源期刊: 中国呼吸与危重监护杂志
• 关键词: 急性呼吸窘迫综合征 脂多糖 肿瘤坏死因子α 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 急性呼吸窘迫综合征
• 页码范围: 246-249
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.7507/1671-6205.2014059

摘要

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)中和抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺组织细胞凋亡的机制.方法 小鼠随机分为对照组、LPS组和TNF-α中和组.采用LPS(5 mg/kg)气道雾化造小鼠ARDS模型,TNF-α中和组在滴入LPS前24 h腹腔注射依那西普(0.4mg/kg),滴入LPS2 h后收集标本.PCR检测各组肺组织核转录因子κB(NF-κB) p65、Bax、Bcl-2的表达水平,Western blot检测NF-κB p65和Erk1/2及二者磷酸化、Bax、Bcl-2的蛋白水平;测量各组肺组织干湿重比;HE染色观察各组肺组织病理改变,采用肺损伤半定量评分评估肺组织损伤程度.结果 LPS组肺组织NF-κB及Erk1/2活化水平升高、Bcl-2与Bax比降低(P＜0.05).TNF-α中和能明显降低ARDS小鼠肺组织NF-κB活化水平,Bcl-2与Bax比值升高.TNF-α中和组小鼠肺组织湿干重比及肺损伤半定量评分较LPS组显著降低(P＜0.05).结论 TNF-α中和抑制脂多糖诱导小鼠ARDS肺组织损伤,其机制与抑制Erk1/2、NF-κB活化,上调Bcl-2/Bax比值,最终减少细胞凋亡密切相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄文杰		127	756	15.0	21.0
2	李理		46	307	10.0	15.0
3	袁伟锋		29	190	8.0	13.0
4	先俊		3	4	1.0	2.0
5	张安兵		4	9	2.0	3.0