血管紧张素Ⅱ对系膜细胞的JAK/STAT信号通路的影响

• 作者: 杨柳 王小琴 胡应林 袁军
• 来源期刊: 临床肾脏病杂志
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 肾小球系膜细胞 Janus激酶 信号转导子与转录激活子
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 77-81
• 页数: 5页
• 字数: 4374字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-2390.2014.02.003

摘要

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对系膜细胞Janus激酶/信号转导子与转录激活子(janus kinase/signal ransducers and activators of transcription,JAK/STAT)通路的影响,探讨AngⅡ在肾小球硬化中的作用机制.方法 分别采用不同浓度及同一浓度AngⅡ在不同的时间与系膜细胞共孵育,以及分别采用氯沙坦、NSC23766阻断.用Western印迹方法检测细胞Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3水平;采用ELISA方法测定细胞上清液中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的含量.结果 随着AngⅡ(浓度分别为0、1.0×10-9、1.0×10-8、1.0×10-7、1.0×10-6、1.0×10-5 mol/L)刺激系膜细胞浓度升高,Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3、FN表达同样升高,在AngⅡ浓度1.0×10-5 mol/L时达到最高,Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3、FN的表达分别达到AngⅡ浓度为0时的7.3、2.7、2.3、5.8、13倍(与AngⅡ浓度为0时比较,均P＜0.01);AngⅡ浓度为1.0×10-6 mol/L刺激系膜细胞随着刺激时间(5 min、30 min、2h、24 h)的延长,Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3、FN表达同样升高,在24 h达到最高.加用氯沙坦、NSC23766后使升高的Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3表达以及FN水平恢复到正常水平.结论 AngⅡ通过活化JAK/STAT信号通路导致细胞外基质FN产生过多,从而导致肾小球硬化,而这可能由AngⅡ受体、Rac1介导.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王小琴	湖北省中医院肾内科	167	769	13.0	16.0
2	杨柳	湖北中医药大学临床医学院	22	149	7.0	11.0
3	胡应林	湖北中医药大学临床医学院	3	5	1.0	2.0