大鼠力竭运动诱导的氧化应激损伤对红细胞变形性的影响

• 作者: 唐福州 李遥金 熊延连 熊艳蕾 王翔 王若峰 赵押金
• 来源期刊: 中国应用生理学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 力竭运动 红细胞 氧化应激 变形性
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 289-293
• 页数: 5页
• 分类号: Q256
• 字数: 4471字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13459/j.cnki.cjap.2014.04.001

摘要

目的:探讨一次性力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞的抗氧化能力和细胞变形性的影响.方法:大鼠分为3组(n=10):对照组(Control)、适度运动组(MRE)和力竭运动组(ERE).力竭运动组大鼠运动的前20min保持5％的坡度和20 m/min的速度,20 min后调整为15％的坡度和25 m/min的速度,直至运动力竭.适度运动组大鼠在5％的坡度和20 m/min的速度下跑40 min.检测各组大鼠红细胞的抗氧化能力,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜蛋白巯基水平、膜脂质过氧化水平和膜蛋白SDS-Page电泳条带变化进行了分析.通过激光衍射法对不同运动组大鼠红细胞变形性进行了检测.结果:力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降.导致膜脂质过氧化损伤和膜蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化,形成高分子聚合物(HMW).力竭组大鼠红细胞变形性(0.314±0.013 at3 Pa and 0.534±0.009 at 30 Pa)显著低于对照组(0.41±0.01 at 3 Pa and 0.571±0.008 at 30 Pa; P＜0.05 and P＜0.01,respectively)和适度运动组.结论:力竭运动诱导的氧化损伤导致了红细胞变形能力(EI)的显著下降,使红细胞在微循环的转运受到限制,导致组织缺血缺氧进而引起休克、死亡等运动性疾病.