STAT4基因缺失增强髓系抑制性细胞动员促进小鼠炎症相关肠癌的发生

• 作者: 付成效 秦旭平 邹渭洪
• 来源期刊: 中南医学科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 炎症 结肠癌 髓系抑制性细胞 信号转导与转录激活因子4
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 343-347
• 页数: 5页
• 分类号: R735.3
• 字数: 2850字
• 语种: 中文

摘要

目的：探索信号转导与转录因子4(STAT4)对髓系抑制性细胞(MDSCs)动员和分化的调控及其在结肠癌发生发展中的作用。方法应用信号转导与转录激活因子4基因敲除( STAT4-/-)小鼠建立炎症相关肠癌模型,STAT4-/-小鼠通过腹腔注射氧化偶氮甲烷( AOM)和饮用含DSS水诱发急性肠炎,建立炎症相关结肠肿瘤模型并鉴定；应用流式细胞技术分析STAT4基因缺失对免疫细胞亚群分化和动员的影响。结果 STAT4-/-小鼠表现为明显的结肠肿瘤病变,而野生型( WT )对照组在结肠的中下段和肛门处只有炎性病变和上皮组织增生；CD11b﹢Gr-1﹢MDSCs在 STAT4-/-小鼠的外周血、脾脏和骨髓内的百分率较 WT 对照组小鼠显著增加( P ＜0.05)。结论 STAT4缺失能促进小鼠结肠肿瘤的发生,其机制可能与STAT4信号通路抑制导致CD11b﹢Gr-1﹢MDSCs的异常分化和动员有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	秦旭平	南华大学药物药理研究所	98	520	12.0	18.0
2	邹渭洪	南华大学附属第一医院药剂科	11	91	5.0	9.0
3	付成效	南华大学附属第一医院药剂科	15	71	4.0	8.0