缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的机制研究

• 作者: 张彬 房祥杰 贺德栋
• 来源期刊: 中华普通外科学文献（电子版）
• 关键词: 缺血后处理 肠缺血再灌注损伤 肝损伤
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 370-375
• 页数: 6页
• 字数: 3316字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2014.05.008

摘要

目的：探讨缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的作用机制，为外科防治缺血再灌注损伤提供策略。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组（SO组，仅手术显露肠系膜上动脉）、缺血再灌注组（IR组，阻断肠系膜上动脉60min，再灌注120min）、缺血后处理组（IP组，阻断肠系膜上动脉60min后行3个循环的灌注30s/阻断30s，再持续灌注117min），每组12只。建立模型2h后采集各组大鼠动、静脉血及部分小肠、肝组织，检测血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，测定血清及肝组织内丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）水平，光学显微镜下观察小肠及肝脏病理学改变，免疫组织化学法检测肝脏组织中核因子κBp65（NF-κBp65）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化。结果与SO组比较，IR组小肠、肝脏病理损伤加重，肝组织NF-κBp65和HIF-1α的表达显著升高，血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、IL-10、ALT和AST水平升高；与IR组比较，IP组小肠、肝脏损伤减轻，肝组织NF-κBp65表达下降而HIF-1α的表达显著升高，血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、ALT和AST水平均显著下降，血清IL-10水平增加，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论缺血后处理可以促进抗炎因子的激活，抑制NF-κB信号通路调控的炎症级联反应，上调HIF-1α的表达，减轻小肠缺血再灌注引起的肝损伤。