地塞米松对 F．monophora 感染巨噬细胞模式识别受体及炎症因子表达的影响

• 作者: 孙九峰 李希清 蒋丽 蔡文莹 鲁长明
• 来源期刊: 皮肤性病诊疗学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 地塞米松 F.monophora 模式识别受体 Dectin-1 TLR-2
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 173-176,180
• 页数: 5页
• 分类号: R379
• 字数: 3362字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-8468.2014.03.003

摘要

目的：探讨F．monophora体外感染模型中地塞米松（ DEX）对模式识别受体及免疫炎症因子表达的影响。方法：实验分为四组：F．monophora与加入 DEX的巨噬细胞共培养组、F．monophora与巨噬细胞共培养组、单纯加入DEX的巨噬细胞组及巨噬细胞空白对照组。定量PCR检测各组中模式识别受体Dectin-1、TLR-2、TLR-4的表达；ELISA法测定培养上清中TNF-α的表达量。结果：F．monophora与巨噬细胞共培养组相对于空白对照组及单纯加入 DEX 组的 Dectin-1表达显著升高，在加入 DEX 后Dectin-1表达明显受到抑制（t ＝121900， P ＜0．05）；加入 DEX 的共培养组中 TLR-2表达增加，但与F．monophora和巨噬细胞共培养组相比，差异无统计学意义（ t＝3022， P＞0.05）；F．monophora感染引起TLR-4显著下调，加入DEX对TLR-4表达无影响（t＝2021，P＞0.05）。相对于F．monophora与巨噬细胞共培养组，DEX共培养组中巨噬细胞分泌TNF-α的量显著下调（t＝1514000， P＜0.05）。结论：DEX可抑制巨噬细胞Dectin-1的表达，并下调 TNF-α的表达量，进而使机体处于免疫耐受状态，但对TLR-2、TLR-4表达无明显影响。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	鲁长明	中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科真菌研究中心	42	182	8.0	11.0
2	李希清	中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科真菌研究中心	32	160	7.0	11.0
3	蔡文莹	中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科真菌研究中心	15	40	5.0	5.0
4	孙九峰	广东省疾病预防控制中心广东省公共卫生研究院	8	24	3.0	4.0
5	蒋丽	中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科真菌研究中心	5	14	3.0	3.0