p38丝裂原活化蛋白激酶和核因子κB在鼻黏膜炎症上皮细胞的表达意义

• 作者: 张革化 李源 杨继红
• 来源期刊: 中国耳鼻咽喉头颈外科
• 关键词: 鼻黏膜 p38丝裂原活化蛋白激酶类 NF-κB
• 年，卷（期）: 2014,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 423-426
• 页数: 4页
• 字数: 3132字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)和核因子κB (nuclear factorkappa B,NF-κB)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致炎鼻黏膜上皮细胞中的表达意义.方法 采用蛋白印迹法检测LPS加入培养的鼻黏膜上皮细胞后活化的p38MAPK(磷酸化p38MAPK)表达的变化,及加入p38MAPK特异性阻断剂SB203580对其活性的抑制作用;应用凝胶电泳迁移率分析法检测SB203580对NF-κB DNA结合活性的抑制作用.结果 随着LPS浓度的增加(0.01 mg/L,0.1mg/L),鼻黏膜上皮细胞中磷酸化p38MAPK的表达升高(0.2±0.059,0.243±0.059),但无统计学差异(t=0.908,P=0.424;t=0.116,P=0.99);当LPS的刺激浓度为1 mg/L时表达最高(0.851±0.108) (t=9.484,P＜0.01);浓度为10 mg/L时不再继续升高(0.83±0.122) (t=7.916,P＜0.01).在加入LPS之前30 min加入SB203580可抑制p38MAPK活性(0.248±0.055)(t=8.741,P＜0.01).LPS刺激鼻黏膜上皮细胞后NF-κB的DNA结合活性升高(2.116±0.037),可被SB203580部分抑制(1.323±0.038) (t=10.662,P＜0.01).结论 p38MAPK在LPS致炎的鼻黏膜上皮细胞中被激活,且可能部分调控NF-cB转录因子的活性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李源	中山大学附属第三医院耳鼻咽喉头颈外科	64	401	11.0	17.0
2	张革化	中山大学附属第三医院耳鼻咽喉头颈外科	93	510	12.0	17.0
3	杨继红	深圳市罗湖区人民医院耳鼻咽喉科	2	1	1.0	1.0