海马背侧注射β-淀粉样蛋白25～35激活胶质细胞和 p38丝裂原活化蛋白激酶诱导神经元凋亡

• 作者: 叶洪 张静 潘晓东 王元伟 郑关毅 陈晓春 黄天文
• 来源期刊: 解剖学报
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 p38丝裂原活化蛋白激酶 胶质细胞 海马神经元 免疫印迹法 大鼠
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 神经生物学
• 页码范围: 616-621
• 页数: 6页
• 分类号: R338.2+5
• 字数: 4606字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.006

摘要

目的：探讨海马背侧注射β-淀粉样蛋白25～35（ Aβ25～35）后胶质细胞与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）激活的关系，及Aβ25～35诱导神经元凋亡的可能机制。方法采用免疫组织化学及免疫印迹方法观察海马背侧注射Aβ25～35后不同时段小胶质细胞（ MG）、星形胶质细胞（ AS）的激活和磷酸化p38MAPK（ p-p38MAPK）在海马组织中的表达；酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）及白细胞介素-1β（ IL-1β）在海马组织中的含量；Nissl染色法观察海马神经元存活；TUNEL染色观察海马神经元凋亡。结果注射Aβ25～35后海马内抗特异性标记小胶质细胞（ox-42）、胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）、和p-p38MAPK的表达与TNF-α、IL-1β的含量同步增加，于7d达到高峰，而Nissl阳性神经元数量逐渐减少，TUNEL阳性神经元数量则逐渐增多，亦于7d达到高峰。结论海马背侧注射Aβ25～35可能通过激活胶质细胞和p38MAPK，使TNF-α，IL-1β含量增加导致海马神经元凋亡。