黄芪甲苷通过IL-23/IL-17信号通路对病毒性心肌炎的干预作用探讨

• 作者: 刘丹莉 刘海英 高顺利
• 来源期刊: 临床儿科杂志
• 关键词: 黄芪甲苷 病毒性心肌炎 白介素-23 白介素-17
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 570-573
• 页数: 4页
• 字数: 3756字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-3606.2014.06.018

摘要

目的：探讨白介素（IL）-23/IL-17信号通路在病毒性心肌炎（VMC）中的作用及黄芪甲苷的干预效果。方法将75只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组（n=15）、模型组（n=20）、低剂量干预组（n=20）及高剂量干预组（n=20），对照组小鼠腹腔注射0.1 ml病毒培养液，其余三组腹腔接种0.1 ml含1×102 TCID50柯萨奇病毒B3培养液建立VMC模型。接种后当日，低、高剂量干预组分别以1%、9%黄芪甲苷0.1 ml灌胃，对照组、模型组以0.1 ml羧甲基纤维素钠溶液灌胃，每天1次，共14 d。期间观察各组表现及死亡情况。第15天处死小鼠取心脏及血液标本，HE染色计算心肌病理积分，流式细胞术分析Th17细胞频率，荧光实时定量PCR、Western blotting检测心肌IL-23、IL-17 mRNA及蛋白表达。结果四组间死亡率差异有统计学意义（P=0.013），对照组死亡率最低。高剂量干预组的心肌病理积分、Th17细胞频率、心肌IL-23和IL-17 mRNA与蛋白表达水平均低于模型组和低剂量干预组，但高于对照组，差异有统计学意义（P均<0.05）；模型组和低剂量干预组均高于对照组，差异有统计学意义（P均<0.05），而模型组和低剂量干预组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论黄芪甲苷可能通过抑制IL-23/IL-17信号通路发挥抗VMC作用，且具有剂量依赖性。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘海英	南华大学附属第一医院儿科	29	104	6.0	9.0
2	刘丹莉	南华大学附属第一医院儿科	19	87	5.0	8.0
3	高顺利	南华大学附属第一医院儿科	21	49	4.0	6.0