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目的:探讨滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型肾性高血压大鼠(RHR)的降压机制.方法:筛选2月龄健康雄性SD大鼠78只,随机分为假手术组13只与手术组65只.手术组通过结扎左侧肾动脉的方法建立肾性高血压模型,以尾套法测血压筛选高血压大鼠,成功模型再给予附子汤4周,并每隔1天激惹大鼠使其打斗,制备阴虚阳亢证模型.筛选造模成功的阴虚阳亢证RHR,随机分为模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、滋肺阴合补肝肾组(简称综合组).假手术组与模型组给予等量生理盐水,用药组每日晨8时灌胃给药1次,连续4周.末次给药24h后测血压,腹主动脉取血8 mL,制备血清和血浆.ELISA法测定血浆ET-1、ANGⅡ的浓度.结果:各治疗组阴虚阳亢型RHR血压的变化①基础血压:模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压与假手术组比较均无统计学意义(P>0.05).②手术后第2周末血压:与假手术组比较,模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压均明显增高(P<0.05).③治疗后各组血压的变化:治疗4周后,与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血压明显降低(P<0.05),滋肺阴组有所降低但无统计学意义(P>0.05);与滋肺阴组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组明显降低(P<0.05);与卡托普利组比较,综合组明显降低(P<0.05),补肝肾组无统计学意义(P>0.05).滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR血浆ANGⅡ、ET-1及血清NO的影响①与假手术组比较,模型组血浆ANG Ⅱ、ET-1均明显升高(P<0.05).②与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血浆ANG Ⅱ、ET-1明显降低(P<0.05);滋肺阴组血浆ANG Ⅱ、ET-1有降低,但无统计学意义(P>0.05).③与滋肺阴组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组有统计学意义(P<0.05);④与卡托普利组比较,综合组血浆ANG Ⅱ、ET-1明显降低(P<0.05),补肝肾组无统计学意义(P>0.05).结论:滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR的降压机制在于:减少缩血管ET-1的形成,削弱ET所致心肌收缩力增强、心排量增大及血管壁增厚;减少ANG Ⅱ形成,对抗ANG Ⅱ所致血管收缩、血管壁增厚及顺应性降低.
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文献信息
篇名 滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型肾性高血压大鼠收缩压、内皮素-1及血管紧张素Ⅱ的影响
来源期刊 山西中医 学科 医学
关键词 佐金平木 肾性高血压大鼠 收缩压 内皮素-1 血管紧张素Ⅱ 实验研究
年,卷(期) 2014,(1) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 46-49
页数 4页 分类号 R285
字数 4174字 语种 中文
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山西中医
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1000-7156
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太原市并州西街16号
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1985
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