结直肠癌发生过程中 ABCG2与氧化应激水平的相关性及其机制探讨

• 作者: 张斌 沈珊珊 邵娜 邹晓平 黄淑玲
• 来源期刊: 国际消化病杂志
• 关键词: 结直肠癌 ABCG2 转运子 氧化应激 核因子-κB
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 396-400
• 页数: 5页
• 字数: 4046字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-534X.2014.06.011

摘要

目的：探讨结直肠癌（CRC）发生过程中 ABCG2与氧化应激的相关性，并研究这一过程中可能涉及的 NF-κB 信号通路。方法54例 CRC 患者及35名正常人的血清，54例 CRC 患者癌组织及相应正常肠黏膜标本均取自南京大学医学院附属鼓楼医院（2013年2月到2013年8月）。相关检测试剂盒分别检测标本中抗氧化应激标志物超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）水平，氧化应激标志物脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和 DNA 氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）水平。蛋白免疫印迹法检测组织中 ABCG2和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达水平。结果与正常对照组相比，CRC 患者血清中 SOD 和 GSH 水平下降（P ＜0．01），MDA 和8-OHdG增加（P ＜0．05）；CRC 患者组织中 SOD 水平下降（P ＜0．01），8-OHdG 水平升高（P ＜0．05）；CRC患者组织中 NF-κB、炎性反应因子 TNF-α及 IL-8水平升高（P ＜0．05），ABCG2水平下降（P ＜0．01）。相关性分析显示，ABCG2、抗氧化应激标志物及氧化应激标志物、NF-κB 的水平之间存在一定的相关性（P ＜0．05）。结论ABCG2表达水平下降可能使有毒物质、炎性反应因子等在肠黏膜累积，导致氧化应激，进而促进 CRC 发生。此外，NF-κB 信号通路可能参与调控 CRC 的氧化应激水平，其机制有待进一步研究证实。