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摘要:
人类肿瘤的发生是由于细胞生长和死亡的不平衡导致的.控制这个平衡的关键是调节细胞周期的蛋白.目前发现的与密切调节细胞周期特定阶段效应分子包括细胞周期蛋白,细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinases CDKs)和CDK抑制因子.G1期检测点的CDK抑制因子-p21(CDKN1 A)和p27(CDKN1 B)影响许多恶性肿瘤的发生发展.越来越多的证据表明p21或p27功能的缺失可以促进耐药.而另外一些实验证明p21和p27能促进肿瘤的发生发展.在本文中,我们将讨论这两个CDK抑制因子的功能,在肿瘤发生机制以及在耐药性中的作用.
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文献信息
篇名 p21和p27在肿瘤发生机制中的作用与耐药性
来源期刊 国际外科学杂志 学科
关键词 周期素依赖激酶抑制剂p21 周期素依赖激酶抑制剂p27 抗药性,肿瘤
年,卷(期) 2014,(7) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 494-498
页数 5页 分类号
字数 3953字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4203.2014.07.020
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘运江 河北医科大学第四医院普外一科 75 347 9.0 14.0
2 郑丽华 河北医科大学第四医院普外一科 29 132 6.0 10.0
3 赵亚恒 河北医科大学第四医院普外一科 15 65 4.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
周期素依赖激酶抑制剂p21
周期素依赖激酶抑制剂p27
抗药性,肿瘤
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际外科学杂志
月刊
1673-4203
11-5396/R
大16开
北京市西城区永安路95号
2-606
1974
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